ზაზა წერეთელი: მსუბუქმა SARS-CoV-2 ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს მრავალგვარი უჯრედული დისრეგულაცია
ნორვეგიის სამეფოს ჯანდაცვის სამინისტროს უფროსი მრჩეველი ზაზა წერეთელი Facebook-ზე სტენფორდისა და იელის უნივერსიტეტის მეცნიერების მიერ ჩატარებული კვლევის შედეგებს აქვეყნებს.
მისი თქმით, ინფორმაცია საინტერესო უნდა იყოს განსაკუთრებით მათთვის, ვისაც აცრას კოვიდის გადატანა ურჩევნია და ვინც ომიკრონს მსუბუქ ფორმად მიიჩნევს.
“მწვავე რესპირატორული სინდრომის Coronavirus-2 (SARS-CoV-2) ინფექციის გადარჩენილებს ხშირად აღენიშნებათ ხანგრძლივი ნევროლოგიური სიმპტომები, მათ შორის ყურადღების, კონცენტრაციის, ინფორმაციის დამუშავების სიჩქარის და მეხსიერების დაქვეითება. ეს ხანგრძლივი COVID-ის კოგნიტური სინდრომი იმეორებს ბევრ მახასიათებელს რომელიც კიბოს თერაპიასთან დაკავშირებული კოგნიტური გაუფასურების სინდრომის (CRCI) ნიშნებიც არის. ნეიროანთება, განსაკუთრებით მიკროგლიური რეაქტიულობა და, შესაბამისად, ჰიპოკამპის ნეიროგენეზისა და ოლიგოდენდროციტების უჯრედების დისრეგულაცია, ცენტრალური CRCI-სთვის. მკვლევარებმა ივარაუდეს რომ შესაძლებელია მსგავსი მექანიზმები მუშაობს ნევროლოგიური სიმპტომების ჩამოყალიბებაში, რომლებიც დაკავშირებულია თუნდაც მსუბუქ SARS-CoV-2 რესპირატორულ ინფექციასთან.
იგი განმარტავს, რომ მკვლევარებმა შეისწავლეს მსუბუქი რესპირატორული SARS-CoV-2 ინფექციით გამოწვეული ნეიროინთება – ნეიროინვაზიის გარეშე – და მისი ეფექტები ჰიპოკამპის ნეიროგენეზზე და ოლიგოდენდროგლიურ შტოზე”, – წერს ზაზა წერეთელი.
“თაგვზე მსუბუქი რესპირატორული SARS-CoV-2 ინფექციის მოდელის გამოყენებით, რომელიც გამოწვეულია SARS-CoV-2 ინტრანაზალური მიწოდებით, მათ აღმოაჩინეს თეთრი ნივთიერების შერჩევითი მიკროგლიური რეაქტიულობა, იმის მსგავსი რაც დაფიქსირებული CRCI-ში. შემდგომ ის შეადარეს იმ 9 ადამიანის ტვინის ქსოვილი რომლებსაც ჰქონდა COVID-19 ინფექცია, და აღმოაჩინეს თეთრი ნივთიერების შერჩევითი მიკროგლიური რეაქტიულობის იგივე ნიმუში.
თაგვებში, CSF-ის პრო-ანთებითი ციტოკინები/ქიმიოკინები მომატებული იყო ინფექციის შემდგომ სულ მცირე 7 კვირის განმავლობაში; ქიმიოკინებს შორის, რომლებიც აჩვენებენ მუდმივ მატებას, არის CCL11, რომელიც დაკავშირებულია ნეიროგენეზის და კოგნიტური ფუნქციის დარღვევასთან. იმ ადამიანებში, რომლებიც განიცდიდნენ ხანგრძლივ Covid-ს კოგნიტური სიმპტომებით (48 სუბიექტი) ასევე დაფიქსირდა CCL11-ის ამაღლებულ დონეს.
ჰიპოკამპის ნეიროგენეზის დარღვევა, ოლიგოდენდროციტების დაქვეითება და მიელინის დაკარგვა სუბკორტიკალურ თეთრ ნივთიერებაში გაგრძელდა მინიმუმ 7 კვირამდე, თაგვებში მსუბუქი რესპირატორული SARS-CoV-2 ინფექციის შემდეგ. ერთად აღებული, კვლევის შედეგად წარმოდგენილი დასკვნები ასახავს გასაოცარ მსგავსებას ნეიროპათოფიზიოლოგიას შორის კიბოს თერაპიის შემდეგ და SARS-CoV-2 ინფექციის შემდეგ, და ასახავს უჯრედულ დეფიციტს, რამაც შეიძლება ხელი შეუწყოს ხანგრძლივ ნევროლოგიურ სიმპტომებს თუნდაც მსუბუქი SARS-CoV-2 ინფექციის შემდეგ!!!.
ასე რომ – მსუბუქმა რესპირატორულმა SARS-CoV-2 ინფექციამ შეიძლება გამოიწვიოს მრავალგვარი უჯრედული დისრეგულაცია და მიელინის დაკარგვა თავის ტვინში”, – წერს ზაზა წერეთელი.